RuiValdivia

Horas non numero nisi serenas

SALUD Y NUTRICIÓN – 4

CUARTA PARTE (de 6)

…continúa (parte 1, parte 2 y parte 3) la redacción del texto sobre salud y nutrición…

Pero la insulina también da la orden de almacenar proteínas, por lo que la resistencia a la insulina, sobre todo en dietas escasas en proteínas, provoca no sólo que éstas tengan dificultades para penetrar en las células musculares, sino que como existen células de nuestro cuerpo que están enviando la señal de que les falta combustible, en paralelo el hígado estará produciendo glucosa a costa de sus depósitos de glucógeno y metabolizando (canibalizando) las proteínas musculares para lanzar más glucosa al flujo sanguíneo. Por ello, la obesidad y la resistencia  a la insulina conllevan la pérdida de masa muscular. Al perder musculatura desciende el requerimiento energético de la persona, que además estará más cansada por haber activado su metabolismo de escasez, lo que agrava el desequilibrio calórico todavía más a favor de la acumulación de grasa. Y finalmente, como el organismo depende energéticamente cada vez más de la glucosa (y menos de las grasas), y como a la par que los adipocitos crecen generan la hormona leptina para reducir la ingesta, el hecho comprobado de que la señal de la leptina se reduzca en paralelo con la hiperinsulinemia, provoca que el apetito no mengüe, y en concreto, la necesidad de ingerir cada vez más comida de índice glucémico elevado.

Aunque parezca un contrasentido, el incremento porcentual de la grasa y proteína consumida, y la consiguiente reducción de hidratos de carbono, respecto a las dietas que son habituales en occidente, parece que redundaría en mayores beneficios, ya que ello fomentaría un metabolismo energético más sustentado en el consumo de grasa, e incrementaría la sensibilidad a la insulina, por lo que los niveles de triglicéridos y glucosa en sangre se reducirían notablemente. Acorde con esta línea se encuentran los resultados de dos estudios de intervención realizados aplicando una dieta de tipo paleo. En ambos casos a los sujetos no se les restringió el consumo de comida. En el estudio del Dr. Wändell (2008), los participantes pudieron comer las cantidades deseadas de carne, pescado, fruta y verdura, y debían evitar azúcares, cereales, leche y comidas preparadas. Tras sólo 3 semanas de intervención, perdieron 2,3 kilogramos de peso, su cintura y tensión arterial disminuyeron, y su consumo calórico se redujo de 2,478 kcal de media, a 1,584 kcal. El Dr. Lindeberg (2010), dividió a los sujetos en dos grupos, el primero con una dieta similar al del estudio previo, y el segundo grupo con una dieta de tipo mediterráneo. Todos ellos padecían ischemia cardiaca, resistencia a la insulina (o incluso diabetes tipo II) y bordeaban el sobrepeso. Tras 12 semanas ambos grupos mejoraron sus variables relacionadas con su enfermedad, pero en mayor medida el grupo que siguió una dieta de tipo paleo. Éste último grupo redujo voluntariamente su ingesta (comían lo que deseaban, hasta saciarse) hasta 1,344 kcal, lo cual significa que las calorías suplementarias para mantener su metabolismo provinieron de las grasas almacenadas, unos 4 kilogramos de grasa quemadas durante 3 meses. Asimismo, el grupo paleo consiguió normalizar sus niveles de glucosa en ayuno, por lo que mejoró notablemente su sensibilidad a la insulina. También redujeron la circunferencia de la cintura. Se pueden extraer varias conclusiones: que la alimentación occidental posee escasa capacidad para dejar saciado, que fomenta la hiperfagia y por tanto la obesidad, y sobre todo, que con una dieta de tipo paleo sin necesidad de contabilizar calorías ni categorías de nutrientes, el cuerpo humano vuelve a aprender a enviar las señales adecuadas para impedir la obesidad y la adecuada alimentación. Sobre todo, que absteniéndose de tomar lácteos, cereales, azúcares refinados y aceites vegetales, el cuerpo responde a estos estímulos y sin padecer hambre se alcanzan aceptables objetivos de salud.

Respecto a la resistencia a la insulina, en primer lugar habría que recordar qué función tiene encomendada esta hormona en el funcionamiento del cuerpo humano. Oímos nombrar la insulina y automáticamente recordamos la diabetes. Correcto. La insulina la segrega el páncreas. Cuando a través del flujo sanguíneo la insulina va alcanzando los diferentes tejidos y órganos les va ordenando “¡acumulad!”. Por tanto, esta hormona envía la señal de ahorrar, de acumular glucosa, grasa y proteína. Cuando ingerimos alimentos y sus diferentes componentes comienzan a pasar a la sangre, el páncreas segrega esta hormona para que el organismo guarde los alimentos y consecuentemente, que los niveles de glucosa en sangre no se eleven en demasía. Por tanto, una señal, la insulina, y unos receptores, los tejidos: y una orden, guardad. Resulta necesario recordar siempre que la insulina ordena guardar, pero no usar. O sea, que si realizamos actividad física, la concentración de insulina en sangre debe disminuir para permitir que los músculos quemen glucosa y grasa. Si el páncreas no segregara suficiente insulina, nos enfrentaríamos a la diabetes de tipo 1, que no deja de ser un fallo del centro emisor de la orden de guardar. Por tanto, tras una comida, demasiada glucosa en sangre. Pero si el páncreas emite correctamente y son los tejidos los que no saben responder a la señal de guardar, entonces tendríamos el mismo resultado, demasiada glucosa en sangre, diabetes de tipo 2. A esta última situación se llega a través de un proceso paulatino de resistencia a la insulina, es decir, de progresiva incapacidad de los tejidos para entender u obedecer la orden de guardar de la insulina.

La resistencia a la insulina evidencia de forma clara la falta de sintonía entre la comida que solemos ingerir y la genética de la que estamos dotados. Se continúa pensando que la evolución humana se desarrolló en un entorno de amenaza continua de hambre, y que el ser humano de forma natural tiende a acumular grasa en previsión de tiempos peores. Que por tanto, originalmente el ser humano posee una refinada sensibilidad a la insulina, que no deja de ser un modo eficaz de ahorrar en tiempos de opulencia. De esta hipótesis se derivaría que si el ser humano, como es el caso en occidente, no padece escasez periódica, el cuerpo no dejaría de acumular grasa de forma continua hasta que los tejidos, ahítos de tanta energía, empezaran a negarse a acumular, es decir, a hacerse resistentes a la insulina, y por tanto, caso de seguir engordando, precipitar una diabetes de tipo 2. Si esta hipótesis fuese cierta, la única forma que tendría el ser humano occidental de estar sano y no caer en la obesidad sería pasando hambre voluntaria, un mensaje muy cruel para un hedonista un poco compulsivo.

Afortunadamente, las cosas no parece que hubieran sido así de simples. Por los restos fósiles y sobre todo, por estudios paleontológicos y antropológicos, los cazadores-recolectores, al ocupar extensivamente gran variedad de nichos ecológicos, no estaban sujetos de forma tan dramática al hambre como sus vecinos agricultores, cuyo ecosistema resulta mucho más frágil y predispuesto a sufrir crisis periódicas de superproducción y pobreza. Advirtamos que la muerte por hambre no ocurre por agotarse los depósitos de grasa, sino por perderse la musculatura, por el agotamiento de las reservas de proteínas que son los músculos. Según parece, el homo sapiens evolucionó durante el paleolítico no tanto en un ambiente de hambre, sino en un entorno de carencia de carbohidratos, y abundancia de proteínas y grasa, ya que progresivamente nos fuimos alejando de la posibilidad de ingerir gran variedad de vegetación (recordemos la simplificación evolutiva de nuestro tracto digestivo), por lo que paulatinamente el porcentaje consumido de grasa y de proteína fue incrementándose. Genéticamente estamos adaptados para consumir la energía de la glucosa, de las grasas y de las proteínas, incluso, con alguna salvedad, a intercambiar entre sí estos sustratos energéticos, sobre todo, a nivel de glucosa, el mecanismo de aprovisionamiento es redundante. Las reservas de glucosa (glucógeno) son muy reducidas, apenas medio kilo entre músculos e hígado. En cambio, de grasa lo saludable consiste en poseer alrededor de un 20% en el hombre (un poco más en la mujer), y de proteínas, pues pensemos en el enorme depósito de los músculos. Como los carbohidratos eran escasos, sus depósitos también, así como redundante la capacidad humana para crear glucosa, que la puede obtener tanto de las grasas (con limitaciones, sólo de la fracción glicerol de los triglicéridos), de las proteínas y de los músculos en el ejercicio intenso a través de las reacciones de transaminación.

En este ambiente evolutivo de bajo consumo de carbohidratos, el ser humano fue generando la capacidad genética de hacerse resistente a la insulina cuando el abastecimiento de carbohidratos fuese muy reducido, con un objetivo claro: proteger el funcionamiento correcto del cerebro, y en el caso de las mujeres, además del feto y de las glándulas mamarias. No olvidemos que tanto el cerebro, como los hematíes, consumen exclusivamente glucosa como fuente de energía. Por esta razón, resulta tan importante mantener unos mínimos niveles de glucosa en sangre, porque cuando la ingestión de carbohidratos se reducía, el cerebro convertía a los músculos en resistentes a la insulina, para que sólo el hígado, él mismo, los hematíes y el feto, pudieran consumirlo. Más aún, con el objetivo de preservar a toda costa el funcionamiento de estos órganos en un entorno de escasez de hidratos de carbono, el cerebro puede aún sobrevivir durante un tiempo más o menos dilatado sin glucosa consumiendo únicamente los ketones del metabolismo de las grasas.

Si unimos todos las piezas y razonamos sobre el tipo de alimentación que hoy en día se da y se recomienda en el mundo desarrollado, veremos que se basa fundamentalmente en el consumo elevado de hidratos de carbono, procedentes fundamentalmente de los cereales, un reducidísimo consumo de proteínas animales, y un insumo de grasas con un perfil muy diferente al que fue común durante la mayor parte de la evolución humana. Es decir, poseemos una genética adaptada a consumir pocos carbohidratos y muchas grasas, y cuando de forma reiterada invertimos la secuencia aparecen los problemas actuales asociados a la obesidad y a la resistencia a la insulina. Originalmente, la principal fuente de energía del ser humano era la grasa. Únicamente cuando el ejercicio se hace intenso el balance se decanta por el consumo de glucógeno, o cuando dormimos, en que el hígado suministra glucosa al cerebro. Como los hidratos de carbono fueron escasos, los depósitos de glucógeno lo son. Los del hígado apenas dan de sí para pasar la noche, y los de los músculos, según el grado de entrenamiento y metabolismo, para sólo alguna hora, en función de la intensidad. En esta situación, el homo sapiens acumulaba principalmente en los adipocitos la grasa que ingería, y en general, los pocos carbohidratos que comía se consumían al momento o se dirigían a sus correspondientes depósitos, y muy pocos se convertían en grasas para su almacenamiento. En la actualidad, en cambio, si el sujeto es sedentario y no vacía con cierta frecuencia sus depósitos de glucógeno muscular, la mayor parte de los hidratos de carbono consumidos se convertirán en grasa, y como los pequeños depósitos de glucógeno, en general, estarán completos, en este caso los propios músculos se harán resistentes a la insulina liberada por el páncreas para almacenar glucosa, ya que su exceso en las mitocondrias celulares las dañaría. Es decir, nuestro programa genético en un entorno opulento de glucosa provoca que el propio organismo se defienda de la toxicidad generando resistencia a la insulina. Y desgraciadamente la mayor parte de los hidratos de carbono que actualmente consumimos no son las inocentes manzanas o las opulentas patatas, sino sobre todo azúcares refinados y jarabes de fructosa, es decir, enormes concentraciones de azúcares vacíos de otros nutrientes que intoxican nuestro organismo y que se convierten en triglicéridos.

Cuando las mitocondrias se intoxican de glucosa y de ácidos grasos liberan sustancias al citoplasma que provocan inflamación, y parece que es precisamente esta reacción inflamatoria la que provoca la resistencia a la insulina. Por tanto, si otras sustancias diferentes a la propia glucosa pudieran provocar inflamación, el proceso se intensificaría. Ello puede ocurrir, como decíamos en otro lugar, cuando ciertas proteínas halógenas y péptidos (presentes en leche y cereales) traspasan la barrera intestinal y se mimetizan, provocando reacciones autoinmunes a nivel localizado que provocan inflamación y como consecuencia, resistencia a la insulina en estos tejidos. No hay que olvidar que toda inflamación es considerada por el sistema inmunológico como una agresión, y cuando esto ocurre, el mecanismo de resistencia a la insulina en el tejido afectado la provoca el cerebro para que los posibles invasores no se aprovechen de nuestra glucosa: dejar morir de hambre al invasor. Por esta razón ciertas medicinas antiinflamatorias elevan la sensibilidad a la insulina.

En resumen, cuando los depósitos de glucosa se llenan y continuamos ingiriendo enormes cantidades de hidratos de carbono, la concentración de glucosa en sangre tiende a elevarse, lo cual provoca que el páncreas libere mayores dosis de insulina (hiperinsulinemia) que en caso de cumplir su misión intoxicaría aún más las células de glucosa, por lo que la propia hiperinsulinemia acaba provocando más resistencia a la insulina. Una vía de escape consiste en la transformación de este exceso de glucosa en grasa, por lo que la ingesta elevada de carbohidratos provoca inexorablemente el incremento de la concentración de triglicéridos en sangre. El hígado sintetiza entonces, a partir de la glucosa, ácido palmítico, que envía a los depósitos de grasa encapsulado con proteínas y colesterol, una lipoproteína llamada VLDL que parece posee un efecto depresor en la señal de saciedad (dejar de comer) que debería provocar la concentración de la hormona leptina en la sangre, como luego veremos. Este proceso de generar grasa a partir de la glucosa no fue muy habitual durante la evolución humana, que vimos se desarrolló fundamentalmente en déficit de hidratos de carbono, siendo en cambio lo normal que los ácidos grasos llegaran a los adipocitos y los músculos no usando VLDL, sino chylomicron.

Pero como los depósitos habituales de grasa (adipositos) también se encuentran repletos, la grasa empezará a almacenarse en lugares no habituales (grasa ectópica), el abdomen o el hígado. Según los depósitos de grasa se van llenando, los propios adipocitos segregan la hormona leptina, que tiene por misión transmitir la señal “de llenado” al cerebro, y por tanto, de crear estado de saciedad para que cese la ingesta de alimentos. La leptina es la hormona que informa al cerebro del balance de energía y por tanto, también influye sobre el gasto calórico. Si el exceso de glucosa provocaba la resistencia a la insulina, de igual forma, parece que el exceso de grasa fomenta la resistencia a la leptina. Téngase en cuenta que el tejido adiposo ectópico abdominal posee capacidad para segregar hormonas, diferentes a las habituales en la grasa subcutánea, un tipo de hormonas que se denominan colectivamente FDP (fat-derived peptides) y que inducen resistencia a la insulina. Por tanto, la situación parece un tanto explosiva, ya que el exceso de insulina en sangre promueve la acumulación de grasa, pero la alta de leptina todo lo contrario. Lejos de contrarrestarse, el fenómeno se agudiza porque el cerebro está recibiendo dos señales antagónicas, pero qua a su vez coinciden en estimular el gasto energético, en incrementar el metabolismo, lo que provoca la liberación de cortisol, la hormona del estrés, que fomenta la creación de glucosa por el hígado y la gluconeogénesis a partir de las proteínas de los músculos. Una calamidad, la musculatura de reduce y la grasa aumenta y satura todo el cuerpo.

Desgraciadamente, todavía se desconoce la causa de la resistencia a la insulina y a la leptina. Las consideraciones anteriores influyen en ésta, explican el proceso de generación de la resistencia, pero deben existir otros factores involucrados, porque personas sanas y poblaciones ancestrales que consumen un porcentaje de carbohidratos elevados, poseen una correcta sensibilidad a la insulina y a la leptina. Parece, por tanto, que existe algo que depende además del tipo de hidrato de carbono que se consume que exacerba la respuesta inflamatoria y la aparición de la resistencia, porque cuando las altas dosis de hidratos de carbono proceden de almidones o de frutas, y la persona que las consume en cantidad no está obesa y se mantiene activa, no se genera resistencia a la insulina. La persona debe ser ya obesa y/o recibir los carbohidratos en forma de azúcares refinados o comidas industriales, para que se genere el proceso. Debe depender, por tanto, de múltiples factores relacionados con el estilo de vida y nutrición de tipo occidental[*].

Uno de las más reseñables originalidades de los hábitos alimenticios occidentales proviene del excesivo consumo de azúcar, sobre todo, de azúcares refinados y siropes de fructosa, de presencia ubicua en todo tipo de comidas y bebidas industriales. Cabe destacar que el azúcar fue un alimento cuya ingesta fue muy reducida durante nuestro proceso evolutivo. Pero por ser la glucosa una sustancia de vital importancia para el funcionamiento del cuerpo humano, nuestra genética adaptó nuestro metabolismo a este ambiente de escasez. A lo largo de estas páginas ya se han comentado algunas de estas adaptaciones. El hecho de que la glucosa active receptores cerebrales opiáceos demuestra que la búsqueda del azúcar fue un elemento muy importante de la rutina alimenticia paleolítica. Poseemos, por tanto, un organismo exquisitamente adaptado a esta necesidad ancestral, y que desde hace unos años se enfrenta al hecho de que el azúcar está en “todas” las comidas y al alcance de todos en casi cualquier cantidad.   La situación resulta verdaderamente explosiva, porque el azúcar resulta adictivo y al costar tan poco a nivel energético (y económico) adquirirlo, y por poseer un organismo tan eficaz para tratar con cantidades escasas de glucosa, el azúcar, como ha destacado el Dr. Lustig, pediatra especializado en obesidad infantil en la Universidad de California, se ha transformado para los occidentales en un verdadero tóxico, similar al tabaco.  El Departamento de Agricultura de Estados Unidos estableció que el consumo de azúcares añadidos (independientemente de la contenida en los alimentos reales, frutas y verduras) no debería superar las 200 calorías diarias (45 gramos de azúcar).  Actualmente el americano medio consume más del doble. En el año 2000 uno de cada tres americanos era obeso, y existían 14 millones de diabéticos.

En 2007 el Fondo Mundial de Investigación del Cáncer publicó el informe “Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer”, donde se relaciona claramente la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia como un elemento clave del crecimiento tumoral. Las células cancerígenas usan la insulina humana para abastecerse de la glucosa que necesitan para crecer. Tampoco algunas células pre-cancerígenas adquirirían las mutaciones necesarias para proliferar y realizar metástasis si no estuvieran en un ambiente de excesiva insulina y de la hormona de crecimiento  IGF-1 (Insulina-like Growth Factor) que recordemos que no sólo la genera nuestro organismo a partir de la insulina, sino que se halla muy presente en la leche[†].

La resistencia a la insulina está estrechamente relacionada con el síndrome metabólico, por ello resulta de gran interés su estudio y consideración. El síndrome metabólico representa el cuadro diagnóstico más característico de las enfermedades de la civilización: obesidad abdominal, elevada tensión arterial, diabetes tipo 2 y dislipidemia (desórdenes en el balance de lípidos séricos); factores todos ellos que también parecen influir y exacerbar otras enfermedades también características de occidente: autoinmunidad, alergias, infartos, cáncer, etc. Cuando estudié el síndrome metabólico y sondeé en sus posibles causas tuve la sensación, que no sé si es compartida por la comunidad científica, de que estábamos ante un cuadro de intoxicación crónica, y que las sustancias que la están provocando puede que sean algunos de los alimentos que han entrado en nuestra dieta, primero con la revolución agrícola, y mucho más recientemente, con la industrial, sin excluir, claro está, la inmensa cantidad de fitosanitarios, antibióticos animales, hormonas, sustancias contaminantes, plaguicidas, etc., que hoy en día incorpora la comida, el aire y el agua que tomamos.


[*]  De los tres tipos de componentes alimenticios que el ser humano puede ingerir, sólo los hidratos de carbono no son esenciales, es decir, que el ser humano posee suficientes mecanismos para obtenerlos al margen de la ingesta y/o suplir sus funciones energéticas a partir de los depósitos de los otros dos componentes, las grasas y las proteínas. En cambio, no existe posibilidad de fabricar proteínas a partir de las grasas y los hidratos de carbono. Sí se pueden crear grasas a partir de la glucosa, a excepción de los ácidos grasos esenciales omega 3 y omega 6, que debemos ingerirlos. Se me ocurre, y quizás sea la elucubración de un profano en la materia, que cuando el cerebro percibe una alta concentración de VLDL, interpreta que como se están ingiriendo demasiados hidratos de carbono en detrimento de las grasas, que debe seguir fomentando el apetito, a pesar de la alta concentración de leptina, para que le lleguen a través de la ingesta los ácidos grasos esenciales que necesita para sobrevivir. ¿Podría ser este uno de los mecanismos de aparición de la resistencia a la leptina asociado a la evolución humana? El proceso parece similar al que veíamos de resistencia a la insulina.

[†] Se ha puesto de relieve el hecho de que la leche fomenta el crecimiento, especialmente por contener la hormona IGF-1, y por su capacidad para elevar los niveles de insulina y por tanto, fomentar su producción endógena. Se comprueba que cuanto menos probable es en una población la alergia a la lactosa y mayor nivel de consumo lácteo desarrolla, mayor talla alcanzan sus individuos. El vertiginoso incremento de la altura media de las poblaciones mediterráneas de Europa y su acercamiento a la talla de los grandes consumidores lácteos del norte, así lo atestigua. Incluso algunos expertos han destacado que estas dimensiones resultan anormales, es decir, que la leche más que facilitar el logro del  fenotipo provoca gigantismo. Pero como parece también evidente, esta hormona resulta también muy apetitosa para otro tipo de células no tan benignas.

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