Una humanidad diabética
Respecto a la resistencia a la insulina, en primer lugar habría que recordar qué función tiene encomendada esta hormona en el funcionamiento del cuerpo humano. Oímos nombrar la insulina y automáticamente recordamos la diabetes. Correcto. La insulina la segrega el páncreas. Cuando a través del flujo sanguíneo la insulina va alcanzando los diferentes tejidos y órganos les va ordenando “¡acumulad!”. Por tanto, esta hormona envía la señal de ahorrar, de acumular glucosa, grasa y proteína. Cuando ingerimos alimentos y sus diferentes componentes comienzan a pasar a la sangre, el páncreas segrega esta hormona para que el organismo guarde los alimentos y consecuentemente, que los niveles de glucosa en sangre no se eleven en demasía. Por tanto, una señal, la insulina, y unos receptores, los tejidos: y una orden, guardad. Resulta necesario recordar siempre que la insulina ordena guardar, pero no usar. O sea, que si realizamos actividad física, la concentración de insulina en sangre debe disminuir para permitir que los músculos quemen glucosa y grasa. Si el páncreas no segregara suficiente insulina, nos enfrentaríamos a la diabetes de tipo 1, que no deja de ser un fallo del centro emisor de la orden de guardar. Por tanto, tras una comida, demasiada glucosa en sangre. Pero si el páncreas emite correctamente y son los tejidos los que no saben responder a la señal de guardar, entonces tendríamos el mismo resultado, demasiada glucosa en sangre, diabetes de tipo 2. A esta última situación se llega a través de un proceso paulatino de resistencia a la insulina, es decir, de progresiva incapacidad de los tejidos para entender u obedecer la orden de guardar de la insulina.
La resistencia a la insulina evidencia de forma clara la falta de sintonía entre la comida que solemos ingerir y la genética de la que estamos dotados. Se continúa pensando que la evolución humana se desarrolló en un entorno de amenaza continua de hambre, y que el ser humano de forma natural tiende a acumular grasa en previsión de tiempos peores. Que por tanto, originalmente el ser humano posee una refinada sensibilidad a la insulina, que no deja de ser un modo eficaz de ahorrar en tiempos de opulencia. De esta hipótesis se derivaría que si el ser humano, como es el caso en occidente, no padece escasez periódica, el cuerpo no dejaría de acumular grasa de forma continua hasta que los tejidos, ahítos de tanta energía, empezaran a negarse a acumular, es decir, a hacerse resistentes a la insulina, y por tanto, caso de seguir engordando, precipitar una diabetes de tipo 2. Si esta hipótesis fuese cierta, la única forma que tendría el ser humano occidental de estar sano y no caer en la obesidad sería pasando hambre voluntaria, un mensaje muy cruel para un hedonista un poco compulsivo.
Afortunadamente, las cosas no parece que hubieran sido así de simples. Por los restos fósiles y sobre todo, por estudios paleontológicos y antropológicos, los cazadores-recolectores, al ocupar extensivamente gran variedad de nichos ecológicos, no estaban sujetos de forma tan dramática al hambre como sus vecinos agricultores, cuyo ecosistema resulta mucho más frágil y predispuesto a sufrir crisis periódicas de superproducción y pobreza. Advirtamos que la muerte por hambre no ocurre por agotarse los depósitos de grasa, sino por perderse la musculatura, por el agotamiento de las reservas de proteínas que son los músculos. Según parece, el homo sapiens evolucionó durante el paleolítico no tanto en un ambiente de hambre, sino en un entorno de carencia de carbohidratos, y abundancia de proteínas y grasa, ya que progresivamente nos fuimos alejando de la posibilidad de ingerir gran variedad de vegetación (recordemos la simplificación evolutiva de nuestro tracto digestivo), por lo que paulatinamente el porcentaje consumido de grasa y de proteína fue incrementándose. Genéticamente estamos adaptados para consumir la energía de la glucosa, de las grasas y de las proteínas, incluso, con alguna salvedad, a intercambiar entre sí estos sustratos energéticos, sobre todo, a nivel de glucosa, el mecanismo de aprovisionamiento es redundante. Las reservas de glucosa (glucógeno) son muy reducidas, apenas medio kilo entre músculos e hígado. En cambio, de grasa lo saludable consiste en poseer alrededor de un 20% en el hombre (un poco más en la mujer), y de proteínas, pues pensemos en el enorme depósito de los músculos. Como los carbohidratos eran escasos, sus depósitos también, así como redundante la capacidad humana para crear glucosa, que la puede obtener tanto de las grasas (con limitaciones, sólo de la fracción glicerol de los triglicéridos), de las proteínas y de los músculos en el ejercicio intenso a través de las reacciones de transaminación.
En este ambiente evolutivo de bajo consumo de carbohidratos, el ser humano fue generando la capacidad genética de hacerse resistente a la insulina cuando el abastecimiento de carbohidratos fuese muy reducido, con un objetivo claro: proteger el funcionamiento correcto del cerebro, y en el caso de las mujeres, además del feto y de las glándulas mamarias. No olvidemos que tanto el cerebro, como los hematíes, consumen exclusivamente glucosa como fuente de energía. Por esta razón, resulta tan importante mantener unos mínimos niveles de glucosa en sangre, porque cuando la ingestión de carbohidratos se reducía, el cerebro convertía a los músculos en resistentes a la insulina, para que sólo el hígado, él mismo, los hematíes y el feto, pudieran consumirla. Más aún, con el objetivo de preservar a toda costa el funcionamiento de estos órganos en un entorno de escasez de hidratos de carbono, el cerebro puede aún sobrevivir durante un tiempo más o menos dilatado sin glucosa consumiendo únicamente los ketones del metabolismo de las grasas.
Si unimos todos las piezas y razonamos sobre el tipo de alimentación que hoy en día se da y se recomienda en el mundo desarrollado, veremos que se basa fundamentalmente en el consumo elevado de hidratos de carbono, procedentes fundamentalmente de los cereales, un reducidísimo consumo de proteínas animales, y un insumo de grasas con un perfil muy diferente al que fue común durante la mayor parte de la evolución humana. Es decir, poseemos una genética adaptada a consumir pocos carbohidratos y muchas grasas, y cuando de forma reiterada invertimos la secuencia aparecen los problemas actuales asociados a la obesidad y a la resistencia a la insulina. Pero desgraciadamente la mayor parte de los hidratos de carbono que actualmente consumimos no son las inocentes manzanas o las opulentas patatas, sino sobre todo azúcares refinados y jarabes de fructosa, es decir, enormes concentraciones de azúcares vacíos de otros nutrientes que intoxican nuestro organismo y que se convierten en triglicéridos.
Cuando las mitocondrias se intoxican de glucosa y de ácidos grasos liberan sustancias al citoplasma que provocan inflamación, y parece que es precisamente esta reacción inflamatoria la que provoca la resistencia a la insulina. Por tanto, si otras sustancias diferentes a la propia glucosa pudieran provocar inflamación, el proceso se intensificaría. Ello puede ocurrir, como decíamos en otro lugar, cuando ciertas proteínas halógenas y péptidos (presentes en leche y cereales) traspasan la barrera intestinal y se mimetizan, provocando reacciones autoinmunes a nivel localizado que provocan inflamación y como consecuencia, resistencia a la insulina en estos tejidos. No hay que olvidar que toda inflamación es considerada por el sistema inmunológico como una agresión, y cuando esto ocurre, el mecanismo de resistencia a la insulina en el tejido afectado la provoca el cerebro para que los posibles invasores no se aprovechen de nuestra glucosa: dejar morir de hambre al invasor. Por esta razón ciertas medicinas antiinflamatorias elevan la sensibilidad a la insulina.
En resumen, cuando los depósitos de glucosa se llenan y continuamos ingiriendo enormes cantidades de hidratos de carbono, la concentración de glucosa en sangre tiende a elevarse, lo cual provoca que el páncreas libere mayores dosis de insulina (hiperinsulinemia) que en caso de cumplir su misión intoxicaría aún más las células de glucosa, por lo que la propia hiperinsulinemia acaba provocando más resistencia a la insulina. Una vía de escape consiste en la transformación de este exceso de glucosa en grasa, por lo que la ingesta elevada de carbohidratos provoca inexorablemente el incremento de la concentración de triglicéridos en sangre. El hígado sintetiza entonces, a partir de la glucosa, ácido palmítico, que envía a los depósitos de grasa encapsulado con proteínas y colesterol, una lipoproteína llamada VLDL que parece posee un efecto depresor en la señal de saciedad (dejar de comer) que debería provocar la concentración de la hormona leptina en la sangre, como luego veremos. Este proceso de generar grasa a partir de la glucosa no fue muy habitual durante la evolución humana, que vimos se desarrolló fundamentalmente en déficit de hidratos de carbono, siendo en cambio lo normal que los ácidos grasos llegaran a los adipocitos y los músculos no usando VLDL, sino chylomicron.
Pero como decíamos, los depósitos habituales de grasa (adipositos) también se encuentran repletos, la grasa empezará a almacenarse en lugares no habituales (grasa ectópica), el abdomen o el hígado. Según los depósitos de grasa se van llenando, los propios adipocitos segregan la hormona leptina, que tiene por misión transmitir la señal “de llenado” al cerebro, y por tanto, de crear estado de saciedad para que cese la ingesta de alimentos. La leptina es la hormona que informa al cerebro del balance de energía y por tanto, también influye sobre el gasto calórico. Si el exceso de glucosa provocaba la resistencia a la insulina, de igual forma, parece que el exceso de grasa fomenta la resistencia a la leptina. Téngase en cuenta que el tejido adiposo ectópico abdominal posee capacidad para segregar hormonas, diferentes a las habituales en la grasa subcutánea, un tipo de hormonas que se denominan colectivamente FDP (fat-derived peptides) y que inducen resistencia a la insulina. Por tanto, la situación parece un tanto explosiva, ya que el exceso de insulina en sangre promueve la acumulación de grasa, pero la alta de leptina todo lo contrario. Lejos de contrarrestarse, el fenómeno se agudiza porque el cerebro está recibiendo dos señales antagónicas, pero qua a su vez coinciden en estimular el gasto energético, en incrementar el metabolismo, lo que provoca la liberación de cortisol, la hormona del estrés, que fomenta la creación de glucosa por el hígado y la gluconeogénesis a partir de las proteínas de los músculos. Una calamidad, la musculatura de reduce y la grasa aumenta y satura todo el cuerpo.
Rui Valdivia 