SALUD Y NUTRICIÓN – 5

QUINTA PARTE (de 6)

…continúa (parte 1, parte 2, parte 3 y parte 4) la redacción del texto sobre salud y nutrición…

Me gustaría continuar con el tema del colesterol. En una dieta de 2.000 kcal se aconseja no exceder los 200-300 miligramos diarios, según de dónde proceda la recomendación. Un huevo contiene ya unos 200 miligramos de colesterol, similar al contenido en un filete de ternera, un litro de leche entera unos 100 miligramos, y 100 gramos de queso, dependiendo del tipo, unos 70 miligramos. Con el tipo de comida que ingerimos los occidentales resulta imposible cumplir los mínimos requerimientos de ingesta. No extraña, por tanto, la proliferación de productos reductores del colesterol, ya sea incorporados en la alimentación (lácteos, fundamentalmente) o medicamentos como las estatinas. Sin embargo, los niveles de colesterol en sangre medidos en poblaciones tradicionales que consumen elevadas cantidades de colesterol y grasas saturadas, se mantienen en valores muy bajos. Parece que la razón estriba en que no existe relación entre el colesterol que se ingiere y el que finalmente transporta la sangre (Okuyama,  et.al. 2007; Ranvnskov, 2000). El colesterol es una sustancia que produce nuestro cuerpo (el 70% el hígado, el resto el intestino y  las arterias) y que posee numerosas funciones esenciales. En ausencia de colesterol ingerido, nuestro cuerpo fabricaría entre 0,5 y 2 gramos de colesterol al día. O sea, las necesidades de colesterol de nuestro organismo superan ampliamente al que puede ser ingerido. Por esta razón, la producción de colesterol de nuestro cuerpo se reduce cuando lo tomamos incorporado en los alimentos.

Los lípidos de cadena larga y el colesterol dietético son transportados desde el intestino por la lipoproteína chylomicron a través de los vasos linfáticos y se integra al suero sanguíneo en la vena subcava a la altura del ducto torácico, desde donde llega al hígado y a los tejidos que los precisen. En el hígado, el colesterol dietético puede ser empaquetado, junto con el producido por el mismo hígado, con la lipoproteína VLDL para ser llevado a otros tejidos por el flujo sanguíneo. Dependiendo del balance de colesterol, éste podrá ser también almacenado en los hepatocitos o secretado en la bilis, por lo que el hígado complementará o destruirá colesterol en función de las necesidades del organismo. A medida que los chylomicrones y las moléculas VLDL circulan por la sangre, los diferentes tejidos van tomando los ácidos grasos que necesitan utilizando la enzima lipasa. Por lo que paulatinamente esta última lipoproteína irá perdiendo masa y acabará convirtiéndose en la lipoproteína LDL (el llamado “colesterol malo”).

Este mecanismo humano de poseer vías separativas para el transporte de los lípidos desde el intestino hasta el hígado por la vía linfática y la vena subcava, y para la glucosa y la fructosa por medio de la vena porta, supone una adaptación genética de gran importancia a las condiciones alimenticias del paleolítico, porque la mezcla de azúcares junto con lípidos provoca la glucoxidación, es decir, el deterioro de las lipoproterínas que transportan las grasas, favoreciendo su oxidación y por tanto, iniciando la secuencia de factores que provocan la arterioesclerosis. La hiperglucemia que padecemos los occidentales como consecuencia de la ingente cantidad de hidratos de carbono que ingerimos, junto con el sedentarismo y la resistencia a la insulina, provoca que ambas vías no sean capaces de contener la coincidencia en el flujo sanguíneo de azúcares y lípidos. Como la glucosa ingerida la transforma el hígado principalmente en triglicéridos en las personas obesas y/o sedentarias, aunque se tomen pocas grasas y altas dosis de carbohidratos (lo habitual en occidente), la única manera de evitar esta coincidencia de lípidos y altas concentraciones de glucosa será tomar menos azúcar y realizar más ejercicio, y complementar las calorías de los hidratos de carbono con grasas y proteínas.

El problema del colesterol resulta de similar índole que el de las grasas: no es tanto la cantidad, cuanto el lugar donde se deposita y acumula. Por otra parte, el problema en sí tampoco depende exclusivamente de la concentración de colesterol en sangre, sino del perfil de lípidos que circulan en el flujo sanguíneo. Otro mito al respecto atañe al consumo de grasas saturadas, consideradas muy poco saludables por incitar la sobreproducción de colesterol. Empieza a haber un corpus experimental abundante y concluyente sobre esta relación, que cabe matizar en complementariedad con otros factores. Es decir, las grasas saturadas por sí solas no elevan el colesterol en sangre, ni facilitan que se acumule en las arterias, sino que en el caso de que así fuese, deben mediar otros factores. Se ha encontrado una cierta correlación entre la presencia de grasas saturadas, y en particular, ácido palmítico, y la concentración de colesterol, pero esta grasa saturada la crea también, como veíamos, nuestro propio hígado cuando nuestra dieta incorpora demasiados hidratos de carbono. Nuevamente, sociedades tradicionales que consumen elevadas tasas de grasas saturadas no presentan valores irregulares de colesterol en sangre, ni de arterioesclerosis. Se entiende así que ambos mitos hayan provocado el espectacular crecimiento del consumo de cereales y carbohidratos en occidente, ya que estos no poseen ni colesterol ni grasas saturadas. Como jocosamente afirmaba el Dr. Lindeberg, la medicina le hace más caso al Sr Kellogs que a Darwin.

El colesterol no es un problema, sino los factores que provocan su acumulación en las arterias, la arterioesclerosis. Desgraciadamente, como en tantos episodios de la vida, tendemos a perseguir a la víctima en lugar de al asesino. El colesterol no viaja solo en la sangre, sino que lo transportan lipoproteínas, y lo protegen antioxidantes (viatmina E y coenzima Q10[*]). Así blindado, el colesterol parece un acorazado cuando navega por las arterias. El colesterol realiza un doble viaje, desde el hígado hacia las células que lo necesitan, y desde los tejidos que no lo consumen de vuelta hacia el hígado para su transformación en bilis. El acorazado que lo transporta en su viaje de ida se llama LDL o “colesterol malo”, y la lipoproteína que lo devuelve, HDL o “colesterol bueno”. Nuevamente los calificativos denigrantes, porque ¿cómo iban las células a poder utilizar el colesterol si no lo transportara un barco pirata? El problema no reside ni en el colesterol, ni en el transbordador “malo”, sino en un doble fenómeno todavía no aclarado totalmente, a saber, ¿por qué las células no absorben el colesterol que necesitan[†]?, y ¿por qué la pared de las arterias (el endotelio) se hace permeable al colesterol?

Lo que se sabe es lo siguiente. Como las células no consumen todo el colesterol que necesitan (o lo consumen demasiado lentamente), el colesterol contenido en el LDL permanece demasiado tiempo viajando en el flujo sanguíneo. Estas lipoproteinas son muy sensibles a la oxidación, sobre todo si la lipoproteína se fabricó con los ácidos grasos poliinsaturados de la dieta (altamente oxidables, mucho más que las grasas saturadas, por ejemplo), si existe una alta concentración de glucosa en sangre (glicoxidación) y si la protección antioxidante que llevan no es suficiente y sólo las salvaguarda durante un tiempo muy limitado. Resultado, el LDL se oxida y pasa a formar una subvariedad más densa que como un barco destartalado se deja apresar por el endotelio y lo traspasa. Se ha demostrado que sólo el colesterol transportado por el LDL oxidado es el que produce la arteriosclerosis (Yla-Herttuala, et.al., 2000).

Parece que en el origen de la degradación arterial existe un proceso inflamatorio o de deterioro que en cierta manera debilita el endotelio y lo hace sensible al LDL oxidado. Pero la entrada de colesterol en la arteria a su vez exacerba el proceso inflamatorio, ya que el sistema inmunológico ataca al LDL oxidado, el cual convierte a los linfocitos en macrófagos que absorben colesterol e inflaman la arteria. Recientemente se ha querido ver una relación entre la obesidad y la alta concentración de leptina en sangre, y la arterioesclerosis, ya que esta hormona posee capacidad inflamatoria además de ser una potenciadora del crecimiento vascular (angiogénica). Otro potente agente inflamatorio es el ácido linoleico (omega 6), una grasa poliinsaturada que contiene en elevadas cantidades la mayor parte de los aceites vegetales que utilizamos en la cocina y con los que se elaboran multitud de alimentos industriales. Nuestra genética parece que no está adaptada a incorporar tan elevadas proporciones de esta grasa esencial, presente en muy baja concentración en una dieta ancestral. Por esta razón, porque el omega 6 es un ácido graso esencial imprescindible para el correcto funcionamiento del cuerpo humano, el hígado lo absorbe con avidez y preferentemente lo acopla en el LDL, que así, en las condiciones de dieta occidental y exceso de consumo de grasas poliinsaturadas, se hace más vulnerable a la oxidación.

Sin embargo, existen poblaciones, como los Kitava o los Bantúes, que consumen una gran cantidad de hidratos de carbono en forma de almidón (70% de su dieta), superior a muchas personas en occidente, pero en ellos no aparecen problemas cardiovasculares, aún teniendo elevadas concentraciones de triglicéridos en sangre. Ellos poseen una alta sensibilidad a la insulina, de tal forma que cuando ésta se libera tras la ingesta de hidratos de carbono, inhibe la creación de VLDL por el hígado, y por tanto, el transporte de grasa, a la vez que los tejidos musculares y el propio hígado absorben con celeridad la glucosa en sangre, por lo que ésta regresa a los valores normales en ayunas en poco tiempo, la insulina desciende, y vuelve a producirse, por tanto, el transporte de grasas. En cambio, en occidente, esta secuenciación no se da, por lo que coinciden ácidos grasos y glucosa en alta densidad, y además la mayor parte de la grasa es poliinsaturada, mucho más proclive a la oxidación y degradación que la estable grasa saturada que toman los Kitava de los cocos.

De los estudios de intervención y del seguimiento de las poblaciones tradicionales emigradas a occidente se desprende que no todas las personas responden igual a la dieta de tipo occidental, hay sujetos más sensibles que padecen con mayor intensidad sus efectos, dependiendo de su genética, tipo de actividad, modo de vida, etc. Pero de los pocos estudios de intervención existentes y de los estudios antropológicos sobre poblaciones tradicionales, se demuestra que todas las personas, independientemente de su estado de salud, cuando eliminan ciertos alimentos “occidentales”, digamos azúcares refinados, grasas trans y aceites vegetales, incluso leche y cereales, mejoran todos sus parámetros de salud relacionados con la obesidad, la hipertensión, la arterioesclerosis, la resistencia a la insulina, etc., es decir, las enfermedades de la civilización o el síndrome metabólico.

Es cierto que personas con problemas cardiovasculares poseen elevadas concentraciones de colesterol en sangre, pero también otras poblaciones con parecidos niveles no presentan tales problemas. Luego debe haber otros factores involucrados, por que la condición parece necesaria, pero no suficiente. El famoso estudio de los 7 países de A. Keys a comienzos de los 50 del pasado siglo, que dio pie a gran parte del interés y regulaciones sanitarias contra el colesterol y las grasas saturadas, mostró una relación clara entre el consumo de grasas saturadas y el riesgo de padecer enfermedades coronarias, pero sólo en los siete países mencionados: Japón, Italia, Inglaterra, País de Gales, Australia, Canadá y Estados Unidos. Sin embargo, el estudio original dejó fuera los datos de otros 16 países que no fueron incluidos por no confirmar las hipótesis del autor. Por ejemplo, si la gráfica se hubiese realizado con los datos de Israel, Austria, Suiza, Alemania, Holanda y Noruega, la relación hubiese sido la inversa, es decir, que el incremento del consumo de grasas saturadas hace disminuir el riesgo de morir por una enfermedad cardiovascular. Si Keys hubiera dibujado los datos que acopió de 22 países, no habría podido dibujar ninguna gráfica ya que los datos no mostraban ningún tipo de correlación, tal y como aseguró en 1957 el Doctor Yerushalmy de la Universidad de Berkeley. Y si además hubiera incluido datos de otras poblaciones, digamos tradicionales, como los Inuit, los Masai, los Rendile o los Tokelau, hubiera advertido que todos ellos consumen más grasas saturadas que cualesquiera de los otros 22 países, y sin embargo, poseen la menor incidencia de enfermedades cardiovasculares. A tal efecto, resulta curioso el caso de los Masai, grandes consumidores de leche, y que por tal razón parece que tienen facilidad para padecer arteriosclerosis, pero raramente placas o trombos, ni enfermedades cardiacas, ni colesterol alto. Esta “originalidad” dio pie a considerar que poseían alguna rareza genética que los defendía de padecer enfermedades del corazón, en cambio, los Masai emigrados a Nairobi y que adoptaron una dieta occidental, elevaron “normalmente” sus niveles de colesterol y de riesgo cardiovascular. Es decir, el estudio ecológico-poblacional de Keys encontró ciertas relaciones, pero no una relación causal, ya que otras variables también importantes quedaron fuera del estudio, como el consumo de azúcares refinados, de aceites vegetales, leche o cereales[‡].

Uno de los más interesantes entornos colaborativos que se han establecido a nivel científico en relación con las enfermedades del corazón es el proyecto MONICA (Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease) auspiciado por la Organización Mundial de la Salud. Entre otros muchos datos,  se relacionan por países porcentajes de población con hipercolesterolemia e índice de mortandad por enfermedades cardiovasculares, información donde no se aprecia tampoco ninguna relación entre dichas variables. Países con similar población afectada por altos niveles de colesterol, digamos del 20%, puede ser España y Rusia, sin embargo, en este último país el riesgo es cinco veces superior. Por ejemplo, Suiza posee un 50% de su población con niveles altos de colesterol, o Bélgica el 40%, y sin embargo poseen un riesgo de morir por enfermedades del corazón similar a España.

El ácido palmítico constituye el ácido graso saturado más abundante en los animales y en el ser humano. Se sigue considerando que el exceso de este ácido graso en la dieta representa uno de los mayores riesgos potenciales en relación con las enfermedades coronarias. Pero el ácido palmítico no sólo se presenta en nuestro organismo por el consumo de grasas animales o vegetales, sino que también la excesiva ingesta de hidratos de carbono provoca que nuestro hígado transforme una parte en ácido palmítico para su posterior acumulación en los adipocitos. Sin embargo, y tal como hemos visto con anterioridad, parece que el causante de la arterioesclerosis es la oxidación del colesterol LDL, y tal como afirma el Dr. Mata (Mata et.al., 1996) en un estudio de intervención sobre 42 voluntarios, en el grupo alimentado con ácido linoleico (poliinsaturado) la oxidación del LDL se incrementó en un 31% respecto a los grupos que incluyeron en su dieta fundamentalmente grasas saturadas y monoinsaturadas. Parece, por tanto, y a la luz de estos resultados, que la recomendación dada durante tantos años de sustituir las grasas saturadas por poliinsaturadas (aceites vegetales, por ejemplo), no resulta muy recomendable en relación con el colesterol y la oxidación de la lipoproteína LDL que lo transporta hacia los tejidos humanos. Resultaría, por tanto, más recomendable, tanto restringir el consumo de las poliinsaturadas, como en paralelo alcanzar una baja relación entre los ácidos grasos esenciales omega6/omega3.

En esta misma línea incide un estudio de intervención realizado por Mozaffarian et.al (2004) de la Harvard School of Public Hearth, sobre 235 mujeres postmenopáusicas afectadas por enfermedad coronaria, a las que se las sometió a diversas dietas (25% de grasas aproximadamente), y se les midió la evolución cuantitativa de su enfermedad por angiografía coronaria. La conclusión fue que cuanto más elevado el consumo de grasas saturadas menor progresión de la enfermedad coronaria, y que el incremento del consumo de hidratos de carbono siempre se asociaba con un empeoramiento del estado de salud.

Destaca el hecho de que casi siempre las reducciones porcentuales de la ingesta de grasa se realizan a costa de elevar la participación de los hidratos de carbono en la dieta, ya que las proteínas oscilan en un estrecho margen. Por tanto, inexorablemente una dieta baja en grasa será elevada en hidratos de carbono. Por los resultados de algunas investigaciones parece deducirse que en este intercambio grasas-hidratos, la balanza, en contraste con las principales recomendaciones dietéticas “oficiales”, debería torcerse más hacia las grasas (Siri-Tarino, 2010), y en concreto, hacia las saturadas y monoinsaturadas.

En resumen, parece que se tiende a apuntar que el colesterol de los alimentos, por si sólo, no incrementa sus concentraciones en sangre. Que es la fragilidad de su trasbordador, la lipoproteína LDL la que favorece la aparición de la arterioesclerosis, en la medida en que ésta se oxida como consecuencia de tres factores: la reducida captación de colesterol por las células, la presencia de grasas poliinsaturadas (aceites vegetales) en la molécula de LDL y la reducida protección que ofrecen los antioxidantes que acompañan al colesterol en su viaje por la sangre. Por otro lado, el proceso se inicia y exacerba por la presencia de agentes inflamatorios, unos que pueden proceder de la propia obesidad (leptinas) y otros de la dieta, excesivos carbohidratos y obesidad, que provocan la proliferación de ácido palmítico. La alimentación, por tanto, parece que juega un papel decisivo en al aparición del síndrome metabólico, y en concreto, la necesidad de ser muy precavidos con los alimentos industriales, los aceites vegetales, la leche y los cereales, por su capacidad inflamatoria. Específicamente la leche y su enorme capacidad para incitar la liberación de insulina, y en concreto, de elevar la concentración de una de las hormonas del crecimiento (IGF-1, insulin-like growth factor) posee una capacidad elevada de incrementar los procesos inflamatorios y el crecimiento de varios tipos de cáncer.

Antes de acabar, me gustaría dedicar unos párrafos al tema del ejercicio físico. Creo que para el ser humano como especie resulta imposible mantener su salud si no realiza actividad física cotidianamente, que involucre a los principales grupos musculares y que acelere el ritmo cardiaco a porcentajes de consumo máximo de oxígeno por encima del 70%. Actividades fundamentalmente aeróbicas que complementen a la dieta y que se ha demostrado resultan imprescindibles para evitar las enfermedades de la civilización.  Pero también esfuerzos intensos, realizados con menor frecuencia, ayudan a mantener una vida sana y a ejercitar todos los sistemas energéticos de los que el ser humano está dotado. Como he repetido a lo largo de este texto, siempre he intentado asumir una actitud precavida hacia los alimentos que no han participado en la evolución humana y para los cuales, a menos que se demuestre lo contrario, no estamos suficientemente adaptados, y por tanto, nos pueden enfrentar a graves problemas crónicos de salud. La genética humana y cómo ésta ha evolucionado nos aporta una información muy valiosa sobre el estilo de vida que debemos llevar para mantener la salud. Por ello, me gustaría incluir unos párrafos que escribí en otro trabajo dedicado al entrenamiento de la resistencia de la carrera, que creo pueden ayudar a comprender lo que la evolución humana nos enseña tanto a nivel de alimentación, como de tipo de ejercicio físico.

“La mayor parte de los corredores de larga distancia (de resistencia) consideramos que la carrera a pie es una de las actividades más definitorias del ser humano y que en cierta manera su práctica nos acerca a la esencia de los orígenes del género humano y a la naturaleza que nos rodea. Aquellas personas que no suelen correr no entienden que esta actividad sea tan importante y vital para tantas personas, y especialmente lesiva para los corredores es la actitud de tantos médicos incomprensivos hacia esta actividad, incluso detractores, que ante cualquier problema de salud o dolencia aconsejan, si no obligan, al reposo y al cese de esta actividad considerada tan potencialmente peligrosa para la salud. Hemos escuchado hasta la saciedad todas estas advertencias que se podrían quizás sintetizar en la conocida frase de que correr es una actividad peligrosa por los reiterados impactos que sufre nuestro esqueleto y para los que no estamos preparados biológicamente, por lo que resulta mucho más aconsejable andar o practicar otra actividad física de menor impacto óseo y estrés cardiaco”.

“Nadie puede dudar de las dolencias y lesiones que acompañan a los corredores. Tanto la práctica deportiva como el sedentarismo más absoluto conllevan unos riesgos para la salud, pero el ejercicio físico también posee una capacidad enorme de procurarnos salud, bienestar y fortaleza. Cada persona debe valorar cómo, cuándo y con qué intensidad practicar deporte con objeto de no poner en riesgo su salud y además aprovechar toda su capacidad para hacernos más fuertes y saludables. Sin embargo,  muchos dudan de las posibilidades que ofrece la carrera a pie de larga distancia para mejorar la salud, porque se dice, que nuestro cuerpo no está adaptado a esta actividad, que nuestro organismo está preparado para andar, pero que resulta imperfecto para correr largas distancias. Creo que resulta pertinente abrir un espacio a este tema, ya que si  estos escritos tratan sobre el entrenamiento de la carrera a pie, conviene aclarar previamente si estamos abordando una actividad propia o impropia de la fisiología humana”.

“La antropología destaca como un hecho capital de la evolución humana las adaptaciones biomecánicas que transformaron al mono cuadrúpedo en el primate erguido y bípedo que acabaría conformando el género homo. Casi toda la investigación sobre la evolución humana basada en el registro fósil ha centrado su atención en este bipedismo y en su consustancial modo de locomoción, la marcha a pie, andar. Pero sobre esa otra capacidad locomotora humana, la carrera, poco se ha dicho e investigado hasta época muy reciente. A tal efecto resulta muy aconsejable la lectura del libro “Why we run: a natural history”, del  biólogo Bernd Heinrich, y las investigaciones del Dr. Lieberman del Departamento de Biología Evolutiva Humana de la Universidad de Harvard. Intentaré hacer una síntesis de ellos”.

“Un aspecto clave en el proceso evolutivo humano resulta de la adaptación de nuestro género al ecosistema árido de la sabana africana. En este ambiente, a diferencia del arborícola del que proceden nuestros ancestros, el primer ser humano parece que se encontraría desarmado y con pocas posibilidades de supervivencia. Hay que recordar el empaque de los otros depredadores con los que hubo de enfrentarse, los leones, por ejemplo, o la velocidad tan alucinante de las posibles presas, cebras, antílopes, etc. Se ha considerado que el ser humano siempre ha sido un animal débil, comparado a la fortaleza y velocidad del resto del mundo animal, y que sólo gracias a su inteligencia y a sus manos liberadas de la tarea de locomoción, consiguió sobrevivir. Indudablemente, la anterior aserción resulta muy acertada, pero aún resultaría más veraz si le agregáramos, como factores de supervivencia, no sólo el incremento de nuestra inteligencia y tecnología asociada, sino también, la evolución de nuestras capacidades físicas que la inteligencia usa y de las que se sirve como instrumento para medrar en la lucha por la supervivencia en un entorno en principio tan hostil como la sabana africana”.

“El doctor Liberman se hace las siguientes preguntas: ¿Existe una adaptación biomecánica detectable en el registro fósil que permita deducir que la carrera a pie fue una actividad importante dentro de la evolución humana, diferenciada de la marcha andando? ¿Qué importancia tuvo la carrera a pie como factor de supervivencia del género humano? Estas huellas fósiles  existen, y son tan importantes como la especial conformación del pie y sobre todo su arco, la originalidad del talón de Aquiles, la hipertrofia y singularidad de la musculatura glútea, la robustez de nuestras articulaciones y huesos motores en relación con nuestro peso, la especial conformación de los huesos y musculatura cervical con objeto de estabilizar  la vibración del cráneo y permitir la visión en carrera, la adaptación de la cadera y nuestra estrecha cintura para facilitar la transmisión de cargas y el equilibrio, etc. La ocupación de  las llanuras africanas por el género humano llevó aparejado estos cambios fisiológicos tendentes a propiciar la carrera humana. Pero ¿para qué? Ninguno de nuestros ancestros podía correr como empezaron a hacerlo los primeros hombres, porque carecían de estas alteraciones evolutivas en su esqueleto y musculatura. ¿Qué factor de adaptación hizo que la carrera a pie fuera un factor importante de la supervivencia humana?”

“A primera vista parece que poco beneficio podemos sacarle a la carrera. Si comparamos las velocidades que pueden desarrollar otros mamíferos africanos, y las distancias que son capaces de recorrer a alta velocidad, o la eficacia energética de su trote o galope frente a la carrera humana, todas estas marcas nos dejan bastante inermes y marginados porque atléticamente iríamos en el pelotón de cola del reino animal, y en concreto de nuestros parientes los mamíferos. Sin embargo, existe una capacidad atlética en la que el ser humano sobresale, y que fue la que le permitió sobrevivir frente a competidores y presas mucho más rápidas, que habían co-evolucionado en una carrera por la velocidad, y esta capacidad humana tan singular y portentosa fue precisamente la resistencia, nuestra hipertrofiada capacidad para resistir mucho tiempo y mucha distancia corriendo”.

“Si uno observa la actividad animal en la sabana africana, ésta se desarrolla sobre todo evitando el calor intenso de las horas centrales del día. Sobre todo, los grandes depredadores, evitan cazar con sol extremo, y aprovechan estas horas para descansar a la sombra. Tanto ellos, como sus presas, poseen una limitación importante a la hora de aguantar en carrera, y es que poseen muy reducida capacidad de refrigeración de sus cuerpos, de tal modo que el factor limitante para resistir es la hipertermia que generan cuando corren a tan altas velocidades. Un caso extremo es el guepardo, el más veloz, que apenas en un minuto de carrera debe parar para poder sobrevivir a un colapso térmico.  Pues bien, el ser humano aprovechó este nicho vacante para poder sobrevivir, y por tanto evolucionó para resistir corriendo bajo el sol extremo de las grandes llanuras africanas. Somos el mamífero que mayor aguante tiene para correr en estas condiciones, porque nuestro sistema termorregulador, sobre todo, la ingente cantidad de glándulas sudoríparas, y el hecho de que estemos desprovistos de tanto pelo y que este sea muy  fino, nos permite poder resistir en carrera más que cualquier otro mamífero africano. El ser humano aprovechaba las horas centrales del día para salir a cazar, cuando el resto de depredadores estaban descansando, y perseguíamos a nuestras presas hasta que éstas caían extenuadas por el calor, momento en que aprovechábamos para acercarnos y matarlas con nuestras armas de corto alcance, ya que todavía no habíamos inventado el arco, por ejemplo. Todavía en época historia los antropólogos han constatado esta práctica en pueblos tan distantes como los tarahumaras o los bosquimanos. Con la invención de armas de largo alcance esta práctica fue perdiéndose paulatinamente, pero nuestro cuerpo aún conserva esta capacidad desorbitada de resistir corriendo, y nosotros, amigos corredores, la recordamos y la practicamos porque estamos hechos para correr, porque nuestro esqueleto, músculos, tendones y ligamentos han sido fabricados para correr largas distancias, porque nuestro cuerpo se expresa vitalmente a través de esta práctica consustancial al ser humano, y porque nuestro corazón, enzimas, hormonas, sangre, venas y glándulas están hechas para trotar y cuando así lo hacemos recordamos algo profundamente humano que nos ofrece felicidad y mucha salud, nos reafirmamos en nuestra esencia más humana y profunda”.

“Por estas razones, la práctica y entrenamiento de la resistencia resulta pertinente y natural en el ser humano, tanto como el aprendizaje de la inteligencia, porque para ambas actividades estamos especialmente adaptados y dotados. Las páginas que siguen se dedican, por ello, a intentar desarrollar esta capacidad tan humana de la carrera a pie, a intentar desplegarla hasta su mayor potencial, porque del mismo modo que nos hacemos más humanos a través del fomento de nuestra sociabilidad e inteligencia, también nos convertimos  en más humanos cuando nos perfeccionamos en el arte de correr y sobre todo, en el de resistir corriendo. Con toda propiedad, al homo sapiens se le podría haber denominado también el animal resistente”.

Volvamos al principio: “Siempre que reflexiono sobre la comida pienso en el hambre”, en la amarga dicotomía entre la necesidad extrema y el lujo más superfluo. Resulta absurda la extensión casi universal de enfermedades tan extremas como las de la opulencia y la pobreza, sin que hayamos sido capaces todavía de aprender a combatirlas con una nutrición adecuada. Unas poblaciones enferman por no tener suficiente, y los ricos morimos intoxicados de comida. Y entre ambos, la medicina con fronteras, a un lado las enfermedades de siempre tratadas con métodos anticuados y enorme sacrificio y solidaridad, en el otro extremo, los más sofisticados sistemas y tecnologías de la salud para luchar contra las enfermedades de esa misma riqueza. Y a pesar de todo, siguen siendo los alimentos contaminados los que a un lado y al otro provocan tantas enfermedades, aquellas por suciedad, las nuestras por exceso de refinamiento.

Creo que en la genética humana y en concreto, en las enseñanzas de nuestro proceso evolutivo, están las claves de lo que debiera ser una óptima nutrición para todos. Quedan muchas cosas por investigar, y muchos retos, pero hasta tanto no sepamos todo, considero que las reflexiones que previamente he señalado me llevan a adoptar una posición preventiva y precavida respecto a  cierto tipo de alimentos. No olvido tampoco las amenazas que se ciernen también sobre los que he elegido, en particular, los contaminantes industriales, metales pesados, hormonas de crecimiento, plaguicidas, etc. que contaminan carnes, pescados, frutas y verduras, y también cereales y lácteos. Estoy todavía construyendo la casa, y recuerda que vivo todavía en una chabola provisional.


[*] Esta coenzima la produce nuestro organismo, pero su síntesis depende de múltiples nutrientes esenciales, y fundamentalmente, de vitaminas. Se ha establecido cierta relación entre niveles bajos de este antioxidante y el riesgo de padecer enfermedades cardiacas, y la suplementación ha cosechado cierto éxito pendiente de confirmar con más ensayos. Llama la atención que las estainas, al cortocircuitar el proceso de fabricación de colesterol también paralizan el de producción de coQ10, que el cuerpo sintetiza en la misma línea metabólica.

[†] En realidad no parece que las células tengan dificultades para absorber el colesterol, sino sólo la asociación de éste con el LDL. En experimentos con ratones se demostró que generaban arteriosclerosis sólo cuando lo ingerían, pero no cuando era inyectado, es decir, cuando el colesterol se vinculaba al LDL en el hígado.

[‡] Una de las voces disonantes más reputadas respecto a la visión de Keys y del papel de las grasas saturadas en el riesgo cardiovascular, fue la del médico británico J. Yudkin, que en 1970 publicó un polémico trabajo titulado “Sweet and Dangerous”, donde destaca que los verdaderos causantes eran los triglicéridos sintetizados por nuestro organismo a partir del azúcar, y que las grasas ingeridas en la dieta no tenían ninguna influencia en el riesgo de enfermedad cardiaca.

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